Układ odpornościowy może dbać o włosy

Gdy układ odpornościowy atakuje własne mieszki włosowe, powoduje wypadanie włosów. Naukowcy z amerykańskiego Salk Institute odkryli jednak, że komórki odpornościowe zwane regulatorowymi komórkami T przyczyniają się generowania nowych mieszków włosowych i wzrostu włosów (DOI: 10.1038/s41590-022-01244-9).

Wykorzystując nieznane wcześniej właściwości układu odpornościowego można by zapobiegać łysieniu - informuje pismo "Nature Immunology".

"Przez bardzo długi czas badano regulatorowe limfocyty T pod kątem zmniejszania nadmiernych reakcji immunologicznych w chorobach autoimmunologicznych - powiedział Ye Zheng, profesor nadzwyczajny w Salk's NOMIS Center for Immunobiology and Microbial Pathogenesis. - Teraz zidentyfikowaliśmy sygnał hormonalny i czynnik wzrostu, które promują wzrost i regenerację włosów, całkowicie niezależnie od tłumienia odpowiedzi immunologicznej".

Początkowo badania nie dotyczyły wypadania włosów, ale roli regulatorowych limfocytów T i hormonów glukokortykoidowych w chorobach autoimmunologicznych. Hormony glukokortykoidowe to hormony steroidowe pochodzące z cholesterolu, wytwarzane przez nadnercza i inne tkanki.

Najpierw zbadano, jak te elementy układu odpornościowego funkcjonują w stwardnieniu rozsianym, chorobie Leśniowskiego-Crohna i astmie.

Jak się okazało, glukokortykoidy i limfocyty T regulatorowe nie działały razem, aby odgrywać znaczącą rolę w żadnym z tych stanów. Dlatego naukowcy postanowili skupić się na obserwacji skóry - tkanki, w której regulatorowe limfocyty T wyrażają szczególnie wysoki poziom receptorów reagujących na hormony glukokortykoidowe. W tym celu wywołano utratę włosów u normalnych myszy oraz myszy, których regulatorowe limfocyty T były pozbawione receptorów glukokortykoidowych.

"Po dwóch tygodniach zauważyliśmy wyraźną różnicę - normalnym myszom odrosły włosy, ale u myszy bez receptorów glukokortykoidowych odrastanie było ledwie widoczne - mówił pierwszy autor Zhi Liu, pracownik laboratorium Zhenga. - Było to bardzo uderzające i pokazało nam właściwy kierunek rozwoju".

Odkrycia sugerują, że aby umożliwić regenerację włosów, musi zachodzić jakiś rodzaj komunikacji pomiędzy regulatorowymi komórkami T a komórkami macierzystymi mieszków włosowych.

Korzystając z różnych technik monitorowania, naukowcy zbadali, jak zachowują się regulatorowe limfocyty T i receptory glukokortykoidowe w próbkach skóry. Odkryli, że glukokortykoidy nakazują regulatorowym limfocytom T aktywację komórek macierzystych mieszków włosowych, co prowadzi do wzrostu włosów. To wzajemne oddziaływanie między komórkami T i komórkami macierzystymi zależy od mechanizmu, w którym receptory glukokortykoidowe indukują wytwarzanie białka TGF-beta3 w regulatorowych komórkach T. TGF-beta3 następnie aktywuje komórki macierzyste mieszków włosowych, aby różnicowały się w nowe mieszki włosowe, promując wzrost włosów. Dodatkowa analiza potwierdziła, że ten szlak był całkowicie niezależny od zdolności regulatorowych komórek T do utrzymania równowagi immunologicznej.

Jednak regulatorowe limfocyty T normalnie nie wytwarzają TGF-beta3. Kiedy naukowcy przeskanowali bazy danych, odkryli, że zjawisko to występuje w uszkodzonej tkance mięśniowej i sercowej. Były to zatem sytuacje nieco podobnie do uszkodzenia skóry w tym badaniu poprzez usuwanie włosów.

"W ostrych przypadkach łysienia komórki odpornościowe atakują tkankę skóry, powodując wypadanie włosów. Zwykłym środkiem zaradczym jest stosowanie glukokortykoidów w celu zahamowania reakcji immunologicznej skóry, aby nie atakowały mieszków włosowych - mówi Zheng. - Stosowanie glukokortykoidów daje podwójną korzyść polegającą na pobudzaniu regulatorowych komórek T w skórze do produkcji TGF-beta3, stymulując aktywację komórek macierzystych mieszków włosowych".

Badanie ujawniło, że działanie hormonów glukokortykoidowych na regulatorowe limfocyty T nie tylko jest immunosupresyjne, ale również pełni funkcję regeneracyjną. W dalszej kolejności naukowcy przyjrzą się innym modelom uszkodzeń i wyizolują limfocyty T regulatorowe z uszkodzonych tkanek, aby monitorować podwyższone poziomy TGF-beta3 i innych czynników wzrostu. (PAP)

autor: Paweł Wernicki

pmw/ agt/